OPUSCOLI INFORMATIVI PER I PAZIENTI
a cura della
ASSOCIAZIONE ITALIANA BASEDOWIANI E TIROIDEI - AIBAT
LA RADIOTERAPIA NELLA OFTALMOPATIA BASEDOWIANA
Perchè
L'oftalmopatia di Basedow viene ritenuta l'espressione di un processo infiammatorio conseguente all'attivazione dei linfociti (cellule appartenenti alla popolazione dei globuli bianchi) da parte di antigeni comuni alla tiroide e ai tessuti periorbitari. Nell'oftalmopatia di Basedow la radioterapia viene utilizzata in quanto capace di distruggere la componente cellulare linfocitaria. Questa funzione viene svolta a dosi basse, pari a circa il 30% delle dosi abitualmente somministrate per la cura dei tumori.
1 • Il confezionamento di una maschera di immobilizzazione, che viene impiegata per evitare qualsiasi movimento della testa durante le fasi di preparazione e di effettuazione del trattamento; la maschera è fatta con materiale termoplastico traforato ed è modellata sul volto del paziente.
2 • La centratura radiologica con simulatore e TAC per la individuazione del volume bersaglio.
3 • lo studio dosimetrico (misura della quantità di radiazioni) del piano di cura all’elaboratore elettronico.
Il trattamento prevede la somministrazione di 2000 cGy in 10 sedute in 2 settimane. Ogni seduta impegna il paziente per circa 15 minuti, ma l'irradiazione vera e propria dura poco più di un minuto. Tanto le fasi di preparazione che la irradiazione non comportano alcun disturbo o dolore.
Come è già anticipato ci si attende che l'effettuazione del trattamento in fasi più precoci della malattia porti, nel prossimo futuro, a risultati migliori.
La tossicità del trattamento è molto bassa. In corso di terapia o nel periodo immediatamente successivo si può avere una recrudescenza transitoria dei sintomi infiammatori. Tardivamente, mesi o anni dopo, si può sviluppare una cataratta da raggi; tale complicanza è comunque infrequente (5%) e correggibile chirurgicamente. Il rischio di tumore radioindotto è irrilevante.
La radioterapia esterna non rende in alcun modo nessuna parte del corpo radioattiva e non determina alcun problema nei contatti con le persone. I suoi effetti sono strettamente limitati alla zona irradiata.
- sesso femminile
- familiarità per gozzo nodulare
- residenza in zone di carenza iodica
- avanzare dell'età
- precedente irradiazione del collo.
Il nodulo può avere una struttura solida, costituita da un insieme di cellule tiroidee che crescono in maniera anomala all'interno della ghiandola, oppure cistica (liquida).
La grande maggioranza dei noduli tiroidei non sono tumori e non causano problemi particolari. Tuttavia il medico deve chiarire tre dubbi principali:
- si tratta di uno di quei pochi noduli che nascondono un tumore?
- il nodulo ha dimensioni o caratteristiche tali da comprimere altre strutture del collo?
- il nodulo può essere collegata ad un'alterata funzionalità tiroidea?
Talvolta possono essere causa di dolenzia localizzata e solo grossi noduli provocano difficoltà nella deglutizione dei cibi solidi o dei liquidi. Tali sintomi sono rilevabili sia con noduli di tipo benigno che maligno.
La valutazione del nodulo tiroideo comprende sia la visita clinica sia la "storia" (raccolta dei dati relativi alla salute recente e pregressa del paziente).
- - qualcun altro ha avuto problemi tiroidei in famiglia? di che tipo?
- - il nodulo dà disturbi locali particolari?: dolore, fastidio, difficoltà nel deglutire?
- - il nodulo è aumentato rapidamente? è comparso un abbassamento di voce anomalo?
- - quand'era bambino il paziente ha subito irradiazioni dall'esterno nella zona del collo?
Questa ultima domanda ha lo scopo di valutare l' unico fattore di rischio specifico per lo sviluppo di noduli tiroidei maligni. La terapia radiante esterna è stata utilizzata dal 1920 al 1950 per il trattamento di tonsilliti, acne, aumento di volume del timo e altre patologie della regione cervicale. Solo successivamente si è scoperto che a distanza di anni può determinare la comparsa di noduli e, più raramente, di tumori tiroidei. Da allora non viene più utilizzata. Gli esami radiologici non comportano invece rischi di questo tipo.
Gli esami del sangue (TSH e FT4) servono ad escludere qualsiasi dubbio di alterata funzionalità tiroidea e sono regolari nella grande maggioranza dei casi. Ad essi può essere associato anche il dosaggio della calcitonina per individuare un raro tipo di tumore (carcinoma midollare tiroideo) che produce in eccesso questo ormone.
L'ecografia consente di valutare con precisione la struttura interna (solida, liquida o mista), le dimensioni ed altre caratteristiche delle nodularità. E' un esame innocuo e ripetibile che sfrutta l'emissione di ultrasuoni.
la scintigrafia permette, mediante la somministrazione di sostanze radioattive (iodio o tecnezio) che vengono captate specificamente dalla tiroide, di valutare come funziona il nodulo rispetto al resto della tiroide. Alcuni noduli risultano "caldi" (iperfunzionanti) e sono quelli in grado di determinare l'ipertiroidismo. La gran parte dei noduli sono però "freddi" in quanto non concentrano il composto radioattivo in maniera così efficiente come il resto della ghiandola. I noduli freddi possono essere sia benigni che maligni mentre quelli caldi sono generalmente benigni. La scintigrafia non è dannosa per l'organismo e la minima radiazione somministrata non determina problemi nè alla tiroide nè ad altri organi. E' da evitare solo in caso di gravidanza in atto.
Il citoaspirato tiroideo è l'esame più importante per accertare la natura benigna o maligna del nodulo. Utilizzando una comune siringa con ago da iniezione intramuscolare vengono aspirate le cellule presenti all'interno del nodulo. Il campione viene quindi esaminato da un patologo esperto in questo campo. Le caratteristiche delle cellule consentono di distinguere la maggior porte dei noduli fra benigni e maligni. A volte l'esame permette anche di svuotare i noduli a contenuto liquido. Si tratta di un'indagine minimamente fastidiosa ma non dolorosa. Viene eseguita ambulatoriamente senza bisogno di anestesia locale e può essere ripetuta anche a distanza di pochi giorni qualora il materiale aspirato risultasse insufficiente per definire la diagnosi.
Anche se il nodulo fosse maligno la prognosi è generalmente molto favorevole. Si tratta infatti di neoplasie poco aggressive che molto spesso vengono completamente risolte dalI'intervento chirurgico se diagnosticate tempestivamente. Qualora fossero presenti metastasi nei linfonodi del collo o anche in altre strutture dell'organismo è inoltre possibile utilizzare lo iodio radioattivo (131-iodio). Si tratta della stessa sostanza utilizzata per la scintigrafia. Una volta tolta chirurgicamente tutta la tiroide, viene captato solo dalle metastasi e, se somministrato in quantità adeguata, le distrugge o ne rallenta la crescita. Questi sono i motivi per cui generalmente si riesce a guarire in modo completo dal tumore della tiroide.
LE MALATTIE TIROIDEE AUTOIMMUNI
Le malattie tiroidee autoimmuni rappresentano la causa più frequente di disfunzione della ghiandola tiroide e comprendono la malattia di Graves (o Basedow), caratterizzata da ipertiroidismo e da altre manifestazioni quali gozzo, oftalmopatia e mixedema localizzato, e la tiroidite di Hashimoto che causa ipotiroidismo, di solito con gozzo molto modesto o assente e raramente pure interessamento oculare. Tali malattie sono definite autoimmuni in quanto compaiono in seguito ad una alterata regolazione del sistema immunitario dell’individuo affetto.
Le tireopatie autoimmuni sono definite malattie organo-specifiche perché i fenomeni immunologici sono ristretti ad un solo organo o ad una parte di questo e si riconoscono per la presenza di anticorpi nel sangue dei pazienti affetti. Questi si definiscono "autoanticorpi' perché sono diretti contro proteine costitutive della propria tiroide normale e definite "autoantigeni".
Diagnosi - Nella fase iniziale dell'ipertiroidismo questo autoanticorpo è presente nel sangue di circa il 90% dei pazienti ma nella diagnosi di routine di questa malattia non viene di solito ricercato poiché la metodica di dosaggio non è sempre disponibile, è costosa e non aggiunge nulla alla misurazione degli ormoni tiroidei e del TSH. Per definire la natura autoimmunitaria dell'ipertiroidismo si preferisce ricercare la presenza di altri autoanticorpi nel siero dei pazienti malati, gli anticorpi antitireoglobulina e quelli anti-perossidasi tiroidea (prima conosciuti come anticorpi antimicrosomiali). Questi anticorpi sono diretti contro altre proteine costitutive della cellula tiroidea e sono presenti nel siero di quasi il 97% dei pazienti con malattia di Graves ed il loro dosaggio è eseguito quasi ovunque ad un costo piuttosto limitato. A differenza degli anticorpi antirecettore del TSH questi autoanticorpi non stimolano la ghiandola tiroidea e non producono alcun effetto immunologico conosciuto nella malattia. Sono semplicemente degli indicatori della malattia autoimmunitaria in atto, e come tali vengono usati nella routine diagnostica. Il fatto che siano presenti nel sangue dei pazienti in basse o alte quantità (o titoli) non deve indurre il paziente a ritenere che la sua malattia sia più o meno grave.
Evoluzione - La malattia di Graves è perciò una malattia cronica le cui manifestazioni cliniche dipendono dall'attivazione delle reazioni immunologiche autoimmuni del paziente. La terapia con formaci antitiroidei (metimazolo, propiltiouraciie; permette di controllare gli effetti degli autoanticorpi stimolanti le tiroide, ma non interferisce sui meccanismi immunologici. La storia naturale della malattia prevede che in una certa percentuale di pazienti (50%) alla fase iniziale ipertiroidea segua una fase di remissione dell'ipertiroidismo che però solo in circa il 15% dei pazienti è duratura. E' per questo che ad un periodo di terapia farmacologica, se la malattia non va in remissione, si preferisce procedere con l’ablazione della ghiandola tiroidea con terapia radiometabolica (somministrando una dose di iodio radioattivo) o chirurgica.
Diagnosi ed evoluzione - Nella quasi totalità dei pazienti affetti vi sono autoanticorpi circolanti diretti contro la tireoglobulina, proteina per mezzo della quale è possibile la produzione dell'ormone tiroideo e la perossidasi tiroidea, enzima che permette l'attivazione di tale reazione. Sembra probabile che gli anticorpi antiperossidasi provochino distruzione delle cellule tiroidee fino a ridurre la massa ghiandolare necessaria a mantenere una produzione ormonale adeguata, da cui l'insorgenza dell’ipotiroidismo.
L'evoluzione della malattia è di solito di lunga durata e riflette la progressione delle reazioni infiammatorie autoimmunitarie. Ecco perché la diagnosi della tiroidite di Hashimoto è solo raramente clinica e più spesso sospettata e confermata da esami di laboratorio, quali il dosaggio del TSH e degli autoanticorpi antitireoglobulina e antiperossidasi. Si pone diagnosi di ipotiroidismo subclinico quando sono presenti autoanticorpi e i valori del TSH sono appena superiori al normale. Il trattamento sostitutivo con ormone tiroideo (L-Tiroxina) è comunque da iniziare perché l'evoluzione della malattia sarà inevitabilmente verso una forma di ipotiroidismo clinicamente evidente.
Evoluzione - Non esiste una terapia specifica per l’oftalmopatia, in quanto non conosciamo ancora quali siano gli specifici anticorpi o linfociti che agiscono a livello orbitale. Pertanto possiamo solo intervenire con una terapia immunosoppressiva generica che riduca cioè l'entità delle reazioni immunologiche di tutto l'organismo incluse quelle 'autoimmuni'. Tale terapia si fonda sostanzialmente su farmaci cortisonici ad alte dosi che hanno un effetto antiinfiammatorio e immunodeprimente. Fortunatamente l'oftalmopatia è una malattia le cui manifestazioni infiammatorie si autolimitano nel tempo, durando nella gran parte dei casi da pochi mesi a 2-3 anni. Inoltre solo un 50% dei pazienti sviluppa una oftalmopatia di gravità tale da richiedere un trattamento immunosoppressivo. Nei casi più gravi invece, le reazioni infiammatorie nell'orbita progrediscono fino a provocare una compressione del nervo ottico posteriormente all'occhio, causando un rischio di cecità. In questi casi la terapia immunosoppressiva non riesce ad agire in tempo e pertanto si interviene chirurgicamente ingrandendo la cavità ossea dell'orbita (decompressione orbitaria).
"Grande importante malattia quella di Basedow!...:tutti gli organismi si distribuiscono su una linea, ad un capo della quale sta la malattia di Basedow che implica il generosissimo, folle consumo della forza vitale, il battito di un cuore stremato, e all'altro stanno gli organismi immiseriti per avarizia organica. . . "
da "La coscienza di Zeno"
Con queste parole Italo Svevo ha descritto la malattia di Basedow riassumendo magistralmente quelle che sono le principali caratteristiche organiche ( il battito di un cuore sfrenato) e psicologiche (il generosissimo, folle consumo della forza vitale) dell'ipertiroidismo.
Gli ormoni tiroidei svolgono infatti un ruolo fondamentale nel mantenimento di un normale equilibrio sia fisico che mentale e un eccesso o una carenza nella loro produzione coinvolge in modo importante, anche se non irreversibile, la personalità del paziente. L'interessamento psichico risente dell'effetto diretto degli ormoni tiroidei a livello del sistema nervoso e, in corso di ipertiroidismo, dell'aumento dell'azione delle catecolamine, ormoni che influiscono anche su alcuni dei disturbi fisici come i tremori e la tachicardia. La sintomatologia è tanto più evidente quanto più grave e prolungata è la malattia tiroidea di fondo. Anche la personalità di base del paziente interferisce sul quadro psicologico. I caratteri più ansiosi ed emotivi accentuano ulteriormente gli effetti dell'ipertiroidismo mentre possono mascherare quelli dell'ipotiroidismo.
In corso di ipertiroidismo i disturbi psichici rappresentano uno degli aspetti più evidenti della malattia e sono caratterizzati prevalentemente da ansia, agitazione motoria, instabilità emotiva, irritabilità e difficoltà di concentrazione. Sono spesso questi sintomi ad attirare l'attenzione dei familiari e del medico consentendo la diagnosi. A volte invece il quadro viene confuso con una sindrome ansiosa e solo dopo la comparsa di una sintomatologia organica caratteristica si arriva alla diagnosi. Il paziente si rende invece meno conto dei disturbi a causa della riduzione nella capacità di autovalutazione che si associa soprattutto alla malattia di Basedow caratterizzata dall'insorgenza rapida di uno spiccato ipertiroidismo. Oltre a coinvolgere negativamente la vita di relazione e i rapporti interpersonali sia nell'ambito familiare che sul lavoro, queste modificazioni possono ripercuotersi anche sull'integrità fisica del paziente e di chi gli è vicino. La difficoltà di concentrazione e di valutazione delle situazioni di rischio oltre alla reattività esagerata e non finalizzata possono essere causa di incidenti sul lavoro e nell'espletamento delle normali attività quotidiane come la guida dell'automobile. E' per questo importante, nella prima fase di trattamento, che il paziente associ alla terapia medica un adeguato periodo di riposo al riparo da situazioni stressanti in quanto anche i normali problemi vengono spesso avvertiti come difficoltà insuperabili. Tutti questi fattori vanno spiegati in maniera chiara e comprensibile da parte del medico che deve tenere in considerazione la particolare sensibilità psichica del paziente ipertiroideo. Il trattamento antitiroideo consente un rapido miglioramento e può essere associato all'uso di ansiolitici per tenere sotto controllo i disturbi in attesa della normalizzazione dei valori ormonali. Solo in caso di ipertiroidismo non curato per lungo tempo o trattato in maniera non corretta possono esservi conseguenze durature per la personalità del paziente. Questa evenienza è diventata ormai rara ai giorni nostri per le possibilità diagnostiche e terapeutiche attuali.
Problemi psicologici e soprattutto eventi stressanti possono anche avere un ruolo nell'insorgenza dell'ipertiroidismo oltre ad esserne una conseguenza. La correlazione da tempo riportata fra stress e comparsa della malattia di Basedow sta infatti trovando negli ultimi anni un'evidenza scientifica. Anche se il fattore principale responsabile della malattia di Basedow è rappresentato da una predisposizione genetica che attiva una patologia autoimmune, i disturbi del normale equilibrio psichico possono interagire col sistema immune e favorire lo scatenamento dell'ipertiroidismo.
Anche l'ipotiroidismo presenta un tipico coinvolgimento del quadro psichico. Si trotta generalmente di difficoltà di attenzione e concentrazione, disinteresse nei riguardi dell’ambiente circostante sia familiare che lavorativo, diminuzione della memoria, apatia e depressione. I disturbi sono meno caratteristici rispetto all'ipertiroidismo ma possono modificare sensibilmente la personalità del paziente. La loro insorgenza è inoltre molto lenta e graduale così da rendere difficile la diagnosi soprattutto in caso di soggetti anziani in cui l'ipotiroidismo è più frequente. Spesso pazienti trattati per problemi depressivi presentano una ipofunzione tiroidea di grado più o meno elevato che può accentuare il problema psichiatrico. La terapia con ormoni tiroidei è in grado di compensare in maniera completa l'interferenza dell'ipotiroidismo sul quadro psicologico.
In conclusione i rapporti fra patologia tiroidea e psiche del paziente sono, soprattutto nel caso dell'ipertiroidismo, tipici ma non specifici e possono variare a seconda della personalità del singolo paziente.
Dal punto di vista medico è difficile quantificarne l'entità, ma vanno attentamente valutati in quanto costituiscono un aspetto molto importante della sintomatologia del paziente. Generalmente regrediscono completamente con una corretta terapia.
FARMACI PER LA CURA DELLE MALATTIE TIROIDEE
Farmaci antitiroidei
Metimazolo (Tapazole) e Propiltiouracile (Propylthiouracyl, Propicyl), non in commercio in Italia).
A CHE COSA SERVONO I FARMACI ANTITIROIDEI?
Sono farmaci utilizzato nell’ipertiroidismo (=aumentata funzione della tiroide). In Italia si usa il metimazolo, negli USA e paesi anglosassoni il propiltiouracile. Non vi sono apprezzabili differenze di azione tra questi due farmaci. Entrambi bloccano la produzione di ormone tiroideo, impedendo alla tiroide l'utilizzo dello iodio. Essi trovano indicazione nel m. di Basedow, la malattia più frequentemente causa di ipertiroidismo, o in presenza di un gozzo iperfunzionante.
COME DEVO ASSUMERE I FARMACI ANTITIROIDEI?
Non esiste un unico dosaggio valido in ogni paziente. La dose da assumere varia in funzione della intensità dell’ipertiroidismo, e deve essere di volta in volta stabilita dal tuo endocrinologo. Evita di modificare la terapia di tua iniziativa, sulla base della sensazione soggettiva di essere peggiorato o viceversa di essere guarito. Un dosaggio del farmaco troppo elevato potrebbe provocare ipotiroidismo. Una dose insufficiente, al contrario, può determinare il persistere o il ripresentarsi dei sintomi.
In presenza di una risposta soddisfacente alla cura, sarà il tuo endocrinologo a ridurre in misura progressiva la dose fino ad arrivare ad un dosaggio "di mantenimento" (1/2-1 cp al giorno).
COME DEVO RIPARTIRE LE SOMMINISTRAZIONI NELL'ARCO DELLA GIORNATA?
La dose prescritta dal tuo endocrinologo può essere indifferentemente suddivisa in due o tre somministrazioni nell’arco della giornata, ad esempio mattina e sera. La terapia di mantenimento si presta alla assunzione in un'unica dose giornaliera.
PER QUANTO TEMPO DOVRÒ PROSEGUIRE LA TERAPIA?
Anche in questo caso, non vi sono indicazioni univoche. Se vi è stata risposta al trattamento (se cioè è stata conseguita la normalizzazione degli indici di funzione tiroidea), in genere il trattamento può essere interrotto dopo un periodo di 12-24 mesi. E’ tuttavia possibile che esso debba essere proseguito ben oltre tale termine oppure che esso, una volta interrotto, debba essere ripreso per l’insorgere di una "ricaduta" della malattia.
QUANTO TEMPO IMPIEGANO I FARMACI ANTITIROIDEI A FARE EFFETTO?
Come si è detto, gli antitiroidei agiscono bloccando la produzione di ormone tiroideo. Pertanto non possono fare nulla sulla elevata quantità di ormone presente in circolo al momento in cui viene fatta la diagnosi E necessario che questa quota di ormone già prodotto sia eliminata dall'organismo prima che tu possa avvertire il miglioramento dei sintomi (irrequietezza, palpitazione, sudorazioni, etc.). Ciò non si verifica prima di 10-15 gg dall'inizio della terapia.
IN CHE MODO L'ENDOCRINOLOGO SORVEGLIA L'EFFICACIA DELLA TERAPIA?
Oltre alle informazioni ricavate direttamente dalla visita del paziente, il controllo dei livelli plasmatici degli ormoni tiroidei e del TSH consente all'endocrinologo di modulare opportunamente la dose di farmaco. Questo fa sì che all'inizio del trattamento siano necessari controlli relativamente frequenti (ogni 4-8 settimane) degli esami del sangue. Durante la terapia di mantenimento la frequenza dei controlli può anche essere quadrimestrale o semestrale.
HO PAURA DEGLI EFFETTI COLLATERALI. QUALI SONO?
Come ogni farmaco, anche il metimazolo può produrre, fortunatamente in una minima quota di pazienti, effetti indesiderati. La situazione di più frequente riscontro (meno del 5% dei casi) è rappresentata dalla comparsa di una allergia cutanea, con manifestazioni di tipo orticarioide pruriginose, di variabile entità. Spesso la allergia cutanea regredisce senza neppure sospendere il farmaco. In ogni caso consulta il tuo medico. Esistono poi due situazioni eccezionalmente rare (la possibilità è di uno su mille), ma potenzialmente assai più pericolose:
1) La caduta del numero di globuli bianchi nel sangue (agranulocitosi), con conseguente calo delle difese immunitarie e comparsa improvvisa di febbre elevata generalmente associata a faringotonsillite; 2) La comparsa di una forma di epatite con ostruzione delle vie biliari, segnalata dalla comparsa di ittero (=colorito giallo della cute e delle sclere oculari).
Qualora nel corso della terapia, soprattutto nelle prime settimane di cura, compaiano intenso mal di gola che non si risolve nell'arco di 2-3 giorni o colorito giallo della cute con emissione di urine scure e feci scolorite, devi immediatamente consultare il medico. Egli disporrà se necessario la sospensione della terapia e la effettuazione degli opportuni esumi del sangue (conta dei globuli bianchi, bilirubina, transaminasi) .
COSA DEVO FARE SE DIMENTICO Dl ASSUMERE IL FARMACO?
Una occasionale dimenticanza non causa conseguenze. Continua la cura senza modificazioni. Se hai dimenticato di assumere il farmaco antitiroideo per alcuni giorni, consulta il tuo medico prima di riprendere.
ESISTONO ALTRI FARMACI USATI NELLA CURA DELL'IPERTIROIDISMO?
Come si è detto, all'inizio della cura con farmaci antitiroidei esiste un periodo nel quale essi non riescono ancora a controllare i sintomi del paziente. In questa fase, qualora il quadro clinico lo consigli, può avvenire che il medico prescriva in associazione al metimazolo un cosiddetto beta-bloccante. Si tratta di un farmaco che agisce bloccando i recettori del sistema adrenergico. In genere la scelta cade sul propranololo (Inderal). Lo scopo di questa terapia è quello di controllare i sintomi che derivano dalla ipereccitabilità di tale sistema, come il cardiopalmo e l'agitazione. La terapia viene iniziata gradualmente, in modo da stabilire la minima dose efficace, e con altrettanta gradualità viene sospesa, in modo da evitare un "rimbalzo" dei sintomi, dovuti alla ipereccitabilità adrenergica che consegue ad una troppo rapida sottrazione del freno farmacologico. Si tratta comunque di una terapia temporanea, da eseguire sotto stretto controllo medico (i beta-bloccanti sono farmaci che possono produrre effetti importanti sul sistema cardiovascolare, e in particolare determinare ipotensione) destinata ad essere sospesa quando la terapia con metimazolo comincia a dare i suoi effetti.
Tiroxina
CHE COSA E' E A CHE COSA SERVE LA TIROXINA?
È la formulazione farmaceutica dell'ormone tiroideo, identica alla sostanza prodotta dalla ghiandola tiroidea La sua somministrazione è indicata quando la produzione ormonale della tiroide è insufficiente (=ipotiroidismo). Ciò avviene in genere in conseguenza di un processo infiammatorio della tiroide oppure dopo asportazione chirurgica della ghiandola. La tiroxina viene anche impiegata nel trattamento del gozzo nodulare con l'obbiettivo di rallentarne l'accrescimento.
IN CHE DOSE DEVE ESSERE ASSUNTA?
La dose necessaria nella cura dell'ipotiroidismo varia da individuo ad individuo sulla base del diverso fabbisogno di ormone. Il dosaggio iniziale può essere previsto con sufficiente approssimazione sulla base della costituzione fisica e della età del paziente. Il dosaggio definitivo potrà richiedere alcuni successivi aggiustamenti. In particolare, nei soggetti anziani e nei soggetti sofferenti di cuore, la terapia viene volutamente iniziata con dosaggi inferiori a quelli richiesti. E' opportuno ricordare che il farmaco è commercializzato in due diverse formulazioni, rispettivamente da 50 e 100 µg per ogni compressa e occorre fare sempre attenzione che il farmaco che si assume corrisponda al dosaggio indicato dal medico nella ricetta. La terapia non deve essere modificata dal paziente di propria iniziativa: la assunzione di una quota di ormone superiore a quella richiesta causa i sintomi dell'ipertiroidismo, e nella persona anziana o cardiopatica può avere conseguenze assai gravi.
QUANTE VOLTE AL GIORNO DEVO ASSUMERE LA TIROXINA?
È sufficiente una unica somministrazione al mattino a digiuno, con un sorso d'acqua. Aspetta almeno 20 minuti prima di fare colazione.
PER QUANTO TEMPO LA TERAPIA DOVRÀ ESSERE PROSEGUITA?
Nella terapia dell'ipotiroidismo la l-tiroxina deve essere in genere assunta per tutta la vita. Esistono comunque condizioni di infiammazione della ghiandola tiroidea che possono regredire, con ripresa di una normale funzione da parte della ghiandola. In questi casi, non molto frequenti, potrebbe col tempo essere richiesta una riduzione o anche la sospensione del trattamento.
QUANTO TEMPO PASSA PRIMA CHE LA TIROXINA ABBIA EFFETTO?
L'azione della tiroxina inizia da subito, ma nel paziente con ipotiroidismo conclamato è necessario almeno un mese di terapia perchè i benefici possano essere avvertiti. Inoltre la cura con tiroxina viene iniziata con dosi basse per dare tempo all'organismo di adattarsi alla immissione dell'ormone. Perciò trascorreranno diverse settimane prima della scomparsa completa dei sintomi dell'ipotiroidismo.
IN CHE MODO L' ENDOCRINOLOGO SORVEGLIA LA EFFICACIA DELLA TERAPIA?
Nel paziente ipotiroideo, oltre alle informazioni che l'endocrinologo ricava dalla visita del paziente, è fondamentale il controllo dei livelli di TSH, che progressivamente scenderanno. Nel caso l'indicazione alla terapia con l-tiroxina sia rappresentata dal gozzo, l'efficacia della terapia sarà indicata dal controllo (mediante ecografia) della crescita del gozzo stesso.
LA TERAPIA CON L-TIROXINA PUÒ AVERE EFFETTI COLLATERALI?
È possibile che il trattamento si associ alla comparsa di tachicardia e calo di peso. La tiroxina non dà allergia, nè può avere una tossicità intrinseca poichè, come si è detto, la l-tiroxina costituisce una sostanza naturalmente presente nel nostro organismo. Gli effetti indesiderati compaiono generalmente all'inizio del trattamento. Per questo è bene incominciare la cura con dosi basse. Mediante le misurazioni del TSH e della T4 l'endocrinologo può arrivare a mettere a punto un dosaggio esatto della tiroxina, del tutto privo di effetti indesiderati. Nel cardiopatico l'inizio del trattamento con tiroxina o l'incremento della dose possono associarsi ad un peggioramento del compenso cardiaco e a crisi di angina pectoris (dolore al petto). Pertanto, pazienti anziani e cardiopatici devono seguire il trattamento con tiroxina sotto stretto controllo medico. Un paziente con cardiopatia ischemica sino a quel momento ignorata, può lamentare dolore anginoso in concomitanza con l'inizio del trattamento. In questo caso deve essere immediatamente consultato il medico.
L'AGOASPIRATO TIROIDEO: 10 DOMANDE
1. Che cosa è l’agoaspirato tiroideo?
L’agoaspirato tiroideo è un’indagine che permette l’analisi di materiale aspirato da un nodulo o da una zona di tessuto tiroideo. E’ grazie a tale analisi che si arriva all’individuazione dei tumori tiroidei anche in fase precoce.
Normalmente l’endocrinologo dopo la visita e l’esame clinico sceglie e consiglia al paziente alcuni approfondimenti. In termini di tempo normalmente l’agoaspirato è successivo al dosaggio degli ormoni tiroidei, del TSH, degli anticorpi anti tiroidei e all’ecografia tiroidea. L’agoaspirato è il più importante esame diagnostico in caso di nodulo unico eutiroideo, quando cioè gli ormoni tiroidei sono nella norma. E’ essenziale anche in presenza di gozzo multinodulare normofunzionante e iperfunzionante. Sono attualmente sottoposti ad indagine mediante agoaspirato anche le lesioni nodulari nel contesto di Morbo di Graves, le lesioni nodulari nel contesto di tiroidite cronica autoimmune e i noduli unici iperfunzionanti. Questo per ottenere una conferma della diagnosi e per escludere la, se pur remota, possibile presenza di una neoplasia tiroidea.
3. Come si fa?
Il paziente viene messo in posizione supina, con un piccolo cuscino sotto le spalle per favorire l’estensione del collo. Si disinfetta la cute, abitualmente non è necessaria l’anestesia. Sotto la guida dell’ecografo, oppure con l’ausilio della palpazione, viene inserito l’ago nella zona da biopsiare, si raccorda la siringa, si aspira, estraendo il materiale, si toglie quindi l’ago e si disinfetta nuovamente la cute. L’operazione viene ripetuta su tutte le zone sulle quali interessa avere un’indagine citologica. Tali operazioni sono ottimamente tollerate, ma è bene sforzarsi di rimanere fermi, la durata di ciascun prelievo è di circa un minuto.
4. E’ doloroso?
La puntura provoca un leggero fastidio, come una normale iniezione intramuscolare, ma all’interno della ghiandola tiroidea non ci sono recettori dolorifici per cui superato lo strato cutaneo non dovrebbe essere percepito alcun dolore. Si può percepire un’irradiazione del dolore dietro all’orecchio, questo per la stimolazione di terminazioni nervose cutanee.
5. E’ pericoloso?
L’esame in genere è ottimamente tollerato. Anche se l’idea di una "puntura nel collo" può creare preoccupazione non sono mai state osservate complicanze gravi. In alcuni casi si può formare una piccola ecchimosi che si risolve spontaneamente. A scopo preventivo dopo l’esame è utile applicare un pannetto freddo.
6. Quale è l’importanza della guida ecografica ?
Vi sono situazioni nelle quali non è consigliabile eseguire l’agoaspirato a cielo coperto cioè soltanto con l’ausilio dell’esame palpatorio. Queste situazioni sono: quando il reperto palpatorio è dubbio per lesione nodulare; quando il nodulo ha dimensioni minori ad 1.5 cm di diametro ed è difficile palparlo, quando il nodulo è apprezzabile solo ecograficamente per la sua posizione all’interno della ghiandola tiroide. In ogni caso l’ecoguida migliora la sensibilità e l’affidabilità dell’esame.
7. Quali situazioni limitano il valore dell’agoaspirato?
L’agoaspirato è un esame molto affidabile. Vi sono però situazioni nelle quali, indipendentemente dall’abilità dell’operatore e del citologo è difficile, se non impossibile, per il citologo arrivare ad una diagnosi definita. Una diagnosi di neoformazione follicolare esprime l’impossibilità, con le metodiche del momento, di discriminare, con la sola citologia, tra adenoma e carcinoma follicolare. Il carcinoma tiroideo cistico è difficile da individuare in quanto il fluido fluisce facilmente nella siringa, mentre è difficile "centrare", pur avendo la guida ecografica, la zona solida contenente le cellule indicative di neoplasia (spesso la cisti recidiva). In presenza di gozzi multinodulari di grandi dimensioni per il numero e le dimensioni dei noduli a volte non si riesce a focalizzare la zona tumorale. E’ difficile la diagnosi differenziale tra Tiroidite di Hashimoto e neoplasie ossifile per la presenza di alcuni tipi cellulari (cellule di Hurtle) in entrambe le patologie, così come per lo stesso motivo è complessa la diagnosi differenziale tra Tiroidite di Hashimoto e linfoma per la ricchezza, nella prima, di infiltrato linfocitario con alcune atipie.
8. Un eventuale tumore può essere disseminato dall’ago?
No. Anche se il risultato dell’agoaspirato è una diagnosi di tumore tiroideo non dobbiamo preoccuparci di una eventuale disseminazione di cellule tumorali perché questo non avviene.
9. Quale è l’utilità dell’agoaspirato nella diagnosi delle metastasi linfatiche di tumore della tiroide?
E’ stato recentemente introdotto l’utilizzo dell’agoaspirato sulle linfoadenopatie latero-cervicali, riscontrate obbiettivamente con la palpazione o ecograficamente. Candidati a tale indagine sono le persone a cui è stata già fatta una diagnosi di tumore tiroideo e comunque nel sospetto di metastasi di carcinoma tiroideo. L’identificazione precoce di linfonodi metastatici latero-cervicali nei pazienti in attesa di tiroidectomia per carcinoma tiroideo differenziato permette la loro rimozione durante la tiroidectomia. In un paziente già operato una diagnosi precoce di metastasi linfonodale permette di modificare l’atteggiamento terapeutico, per esempio rimuovendo chirurgicamente i linfonodi, e migliorare la prognosi.
10. Ci sono situazioni in cui è bene ripetere l’agoaspirato, perché?
In alcuni casi nella diagnosi dell’agoaspirato si troverà scritto che si sospetta la presenza di un tumore, in questo caso l’endocrinologo potrebbe suggerire la ripetizione dell’esame per avere una diagnosi certa in base alla quale decidere, senza dubbi, il successivo trattamento, di solito l’intervento chirurgico. Anche quando l’agoaspirato non è diagnostico può essere consigliata la ripetizione dell’esame. Questo per arrivare ad una diagnosi definita, che permetterà di programmare successivi controlli in un tempo più ampio. Quando l’agoaspirato è negativo non è normalmente necessario ripetere l’esame, se però nel corso degli anni il/i noduli crescono o cambiano le loro caratteristiche alla palpazione o all’ecografia può essere opportuno ripetere l’esame.
IPERTIROIDISMO E GRAVIDANZA
Le pazienti ipertiroideee possono avere una gravidanza ? Non esiste controindicazione ad iniziare una gravidanza per le pazienti ipertiroidee, anche se sono in terapia farmacologica. E’ però necessario attuare quelle misure che consentono di ridurre al minimo il rischio di ipotiroidismo e gozzo neonatale.
Le pazienti ipertiroidee non curate possono avere difficoltà al concepimento ed hanno un aumentato rischio di aborto spontaneo ; se trattate efficacemente può essere ripristinata una fertilità normale. Come molte malattie autoimmuni, anche il morbo di Graves-Basedow (la forma più comune di ipertiroidismo nella giovane età) risente beneficamente della gravidanza : frequentemente, il dosaggio dei farmaci necessario per controllare la malattia si riduce con il procedere della gravidanza. Spesso, però, la malattia si riacutizza dopo il parto.
Che effetti ha l’ipertiroidismo sul bambino ? Nel sangue di pazienti con il m. di Graves-Basedow sono presenti anticorpi "stimolanti" per la tiroide, con secrezione di quantità eccessive di ormoni tiroidei e conseguente ipertiroidismo. Questi anticorpi possono arrivare alla tiroide fetale attraverso la circolazione del sangue, provocando ipertiroidismo anche nel feto e nel neonato. Qualora si sospetti ipertiroidismo fetale, questo può essere efficacemente curato somministrando farmaci antitiroidei alla madre. L’ipertiroidismo nel neonato si verifica solo nell’1% dei casi, di solito è transitorio (il bambino non produce gli anticorpi, li ha solo ricevuti dalla madre, e quindi scompaiono in alcune settimane) e quasi mai richiede terapia specifica.
Si possono assumere farmaci per l’ipertiroidismo in gravidanza ? Che rischi comportano ? I farmaci utilizzati per la cura dell’ipertiroidismo (metimazolo e propiltiouracile) sono i grado di attraversare la barriera feto-placentare e di arrivare al sangue del feto. Il propiltiouracile arriva al feto in percentuale minore rispetto al metimazolo, ma complessivamente gli effetti dei due farmaci sul feto sono paragonabili. Questi consistono soprattutto nel blocco della tiroide fetale con conseguente ipotiroidismo e gozzo. Ciò deve essere evitato, perché può essere causa di insufficiente sviluppo psicofisico nel bambino. Inoltre, il gozzo (aumento di volume della tiroide) potrebbe causare difficoltà respiratorie dopo la nascita.
D’altro canto, la terapia dell’ipertiroidismo nella donna in gravidanza è necessaria perché questa malattia, se non trattata, può provocare ridotto accrescimento fetale, crisi tireotossiche nella madre, gestosi, parto pretermine.
Come si cura l’ipertiroidismo in gravidanza ? Il criterio guida da osservare per la cura dell’ipertiroidismo in gravidanza è di utilizzare le dosi minime possibili di farmaci, mantenendo la "T4 libera" ai limiti della norma o anche leggermente superiore alla norma. Così facendo, e controllando i parametri di funzione tiroidea ogni 3-4 settimane, il rischio di ipotiroidismo neonatale è basso. Nella nostra esperienza, tutte le gravidanze hanno avuto normale evoluzione, e tutti i neonati erano sani.
Si possono assumere farmaci per l’ipertiroidismo durante l’allattamento ? I farmaci per l’ipertiroidismo si ritrovano nel latte materno e vengono quindi assunti dal bambino. Pertanto, non possono essere assunti durante l’allattamento. Se le condizioni cliniche della madre richiedono assolutamente terapia antitiroidea, l’allattamento al seno deve essere sospeso. Tuttavia, secondo studi recenti l’allattamento può essere mantenuto senza pericolo se la dose di farmaco richiesta dalla madre è modesta.
C’è rapporto fra ipertiroidismo e iperemesi gravidica ? La iperemesi gravidica è una condizione di frequente riscontro che nella maggior parte dei casi non ha cause definite. Talvolta, l’ipertiroidismo può essere la causa di questo problema : pertanto, la funzione tiroidea deve essere controllata in tutte le pazienti con iperemesi.
IPOTIROIDISMO E GRAVIDANZA
L’ipotiroidismo rende impossibile la gravidanza ? Anche le pazienti affette da ipotiroidismo possono avere normale concepimento e gravidanza. Tuttavia, le gestanti ipotiroidee hanno un aumentato rischio di ipertensione arteriosa, preeclampsia ed eclampsia. Questo rischio viene normalizzato con la istituzione di una adeguata terapia con tiroxina.
Come si cura l’ipotiroidismo in gravidanza ? Nella maggior parte dei casi, la dose della tiroxina che deve essere assunta richiede di essere aumentata con il proseguire della gravidanza. E’ necessaria una maggiore frequenza dei controlli dei livelli ormonali e del TSH con eventuali successive modificazioni posologiche. Se la terapia viene condotta adeguatamente, la gravidanza procede regolarmente e l’ipotiroidismo non avrà conseguenze sullo sviluppo e la crescita del feto.
Che effetti può avere l’ipotiroidismo sul feto e sul bambino ? La presenza di anticorpi "bloccanti" nel sangue materno va indagata, perché gli anticorpi possono passare al feto e indurre transitorio ipotiroidismo. Mentre fino a poco tempo fa si pensava che gli ormoni tiroidei materni passassero al feto in quantità insufficiente, ora si è visto che, anche in caso di ipotiroidismo fetale la terapia con tiroxina alla madre consente al feto un normale sviluppo.
Alcune persone hanno presenza nel sangue di un altro tipo di anticorpi (anti-perossidasi), pur con normale funzione tiroidea : qualora iniziassero una gravidanza, queste pazienti hanno un aumentato rischio di sviluppare un ipotiroidismo. In questi casi, pertanto, la funzione tiroidea durante la gravidanza deve essere attentamente monitorata.
GOZZO E NODULI TIROIDEI BENIGNI IN GRAVIDANZA
Che effetti ha la gravidanza sul gozzo ? La gravidanza è talvolta associata a comparsa di gozzo, ad aumento di volume di un gozzo preesistente e all’aumento di volume dei noduli tiroidei. A volte è proprio durante la gravidanza che la paziente si accorge di essere portatrice di gozzo e/o noduli tiroidei. Queste evenienze sono più frequenti in aree geografiche povere di iodio, come buona parte dell’Europa e, in particolare, l’Italia.
Si può prevenire il gozzo in gravidanza ? Per prevenire l’effetto gozzigeno della gravidanza viene raccomandata la assunzione per via orale di sali iodati. Può anche essere proseguire (se già in corso) o iniziata terapia con tiroxina, con particolare attenzione alle dosi impiegate.
Che esami si fanno per il gozzo in gravidanza ? Qualora un problema tiroideo nuovo si manifesti nel corso della gravidanza, questo deve essere sottoposto alla normale procedura diagnostica (ecografia, agoaspirazione, ormoni tiroidei liberi, TSH ; evitare la scintigrafia, peraltro raramente indicata) per accertarne la natura.
TUMORE TIROIDEO E GRAVIDANZA
In questo campo ancora più che negli altri è necessaria la valutazione specifica e personale di ogni singolo caso : ci limiteremo pertanto ad alcune considerazioni generali.
Chi ha avuto un tumore tiroideo può affrontare una gravidanza ? Le pazienti operate e trattate successivamente con radioiodio per neoplasia tiroidea possono avere gravidanze. Non è stato definito un intervallo di tempo fisso che debba intercorrere tra la terapia con radioiodio e l’inizio della gravidanza. Normalmente, si consiglia che intercorrano almeno 12 mesi, durante i quali devono essere adottati sicuri metodi contraccettivi. In un recente studio, nessuna anomalia è stata osservata in bambini nati da donne che avevano iniziato la gravidanza entro un anno dalla assunzione di radioiodio.
Tumore tiroideo diagnosticato nel corso di una gravidanza. Come comportarsi ? E’ una eventualità ovviamente rara, ma pur sempre possibile. L’orientamento generale è che l’intervento chirurgico può essere differito fino al termine della gravidanza senza compromettere la sicurezza della paziente. Tuttavia, se la gravidanza è all’inizio o se è il tumore presenta caratteristiche di aggressività, è possibile effettuare l’intervento durante il secondo trimestre di gravidanza. Si istituisce poi terapia con tiroxina a dosi soppressive, rimandando la somministrazione di radioiodio al termine della gravidanza.
Radioiodio e gravidanza. La assunzione di radioiodio è controindicata sia durante la gravidanza che durante l’allattamento. Durante la gravidanza la terapia con tiroxina deve naturalmente essere proseguita, mentre vanno evitate le procedure diagnostiche che impiegano isotopi radioattivi (scintigrafia con radioiodio).
Casi particolari come una gravidanza che inizia subito dopo la assunzione di radioiodio o la somministrazione del radiofarmaco durante una gravidanza misconosciuta devono essere affrontati in modo personalizzato.
DISTURBI TIROIDEI NEL POST-PARTUM
E’ vero che dopo il parto aumenta il rischio di malattie tiroidee ? Nei sei-dodici mesi successivi al parto si possono verificare vari disturbi tiroidei, definiti complessivamente "disfunzione tiroidea del post-partum". Sono generalmente di natura autoimmune, e si possono verificare sia in donne con malattie tiroidee già presenti prima o durante la gravidanza che in pazienti con tiroide fino a quel momento sana.
La disfunzione tiroidea post-partum è più frequente nelle pazienti con positività degli anticorpi anti-perossidasi. La disfunzione tiroidea post-partum può comportare ipertiroidismo (20 % dei casi), ipotiroidismo (50 %) o anche ipertiroidismo seguito da ipotiroidismo (30 %).
Secondo alcuni studi, la depressione del post-partum sarebbe più frequente nelle donne con disfunzione tiroidea, anche se non è stato stabilito un legame causale fra i due fenomeni.
Come si curano le malattie tiroidee del post-partum ? La disfunzione tiroidea post-partum ha carattere generalmente transitorio, e richiede pertanto terapia specifica solo nei casi più severi ; spesso è sufficiente la terapia sintomatica. La durata media della malattia è di alcuni mesi. Tuttavia, talvolta il disturbo si stabilizza, e diventa cronico. La diagnosi si basa sui livelli ematici degli ormoni tiroidei liberi, del TSH e degli anticorpi anti-perossidasi ; questi test devono essere eseguiti a tutte coloro che abbiano sintomatologia clinica sospetta, ed in particolare a chi già presenta una positività autoanticorpale.
La osteoporosi
La osteoporosi è caratterizzata da un impoverimento della struttura dell’osso, come se questo fosse atrofizzato. Non è semplicemente una carenza di calcificazione, ma una vera e propria perdita di tessuto osseo.
La conseguenza di questo fenomeno, per qualunque ragione esso si verifichi, è che l’osso si indebolisce. La resistenza alle pressioni, alle trazioni e ai traumi si riduce, e aumenta il rischio di frattura. A volte le fratture si verificano per traumi lievi (che su un osso sano non avrebbero alcuna conseguenza) o addirittura senza causa apparente (fratture "patologiche").
La osteoporosi può avere numerose cause. La forma più comune è quella che si verifica nelle donne dopo la menopausa (osteoporosi "post-menopausale"). La perdita della funzione ovarica e la caduta dei livelli di estrogeni sono frequentemente associati ad una progressiva perdita di tessuto osseo, fino a causare la osteoporosi. Esiste poi una forma di osteoporosi tipica della vecchiaia (osteoporosi "senile"). La osteoporosi può anche essere provocata da una serie di malattie di altri organi (osteoporosi "secondaria"), soprattutto delle ghiandole endocrine (questa è la ragione che ha portato gli specialisti endocrinologi ad occuparsi di questa malattia). Infine, esiste una osteoporosi "idiopatica", cioè legata a fattori non identificati. Si pensa che possa essere l’esito di difetti di formazione ossea accaduti nell’età pediatrica o nella adolescenza, dovuti a fattori genetici, ambientali, nutrizionali o a malattie.
La tiroide
La tiroide ha la funzione di produrre un tipo particolare di ormoni, chiamati triiodotironina o T3 e tiroxina o T4. La T3 e la T4 concorrono a regolare numerosi processi vitali, come lo sviluppo cerebrale nel neonato, la crescita corporea, il metabolismo dei lipidi, il funzionamento cardiaco, il metabolismo basale. Sono moltissimi i distretti corporei che risentono direttamente o indirettamente delle malattie della tiroide. Il funzionamento della tiroide è regolato dal TSH, un ormone prodotto dalla ghiandola ipofisi, situata nell’encefalo.
La tiroide può essere interessata da numerose malattie: le principali sono gozzo (aumento di volume, dovuto a fattori genetici e a carenza di iodio nella dieta), tiroidite subacuta (a genesi virale), tiroiditi croniche (dovute a processi autoimmuni e ad anticorpi patologici), ipertiroidismo (aumento di funzionamento, con aumento dei livelli ematici di T3 e T4), ipotiroidismo (riduzione di funzionamento con riduzione dei livelli ematici di T3 e T4), tumori benigni (adenomi) e maligni (carcinomi).
Come agiscono gli ormoni tiroidei sull’osso ?
L’osso è un tessuto vitale, sottoposto ad un processo continuo di distruzione e formazione, detto "rimaneggiamento" o "rimodellamento". Normalmente, la quantità di osso distrutto è uguale alla quantità di osso neoformato, in modo che la quantità totale di tessuto osseo rimane costante. Gli ormoni tiroidei, quando presenti in eccesso nel sangue, accelerano la distruzione ossea, mentre la formazione di osso nuovo rimane costante. Il risultato finale è la riduzione della quantità totale di tessuto osseo.
L’ipertiroidismo può provocare osteoporosi ?
L’ipertiroidismo (eccesso di ormoni tiroidei T3 e T4 nel sangue) è associato a osteoporosi.
La perdita di tessuto osseo è tanto più grave quanto più è lunga la durata dell’ipertiroidismo e quanto più questo è marcato. Nei soggetti anziani o nelle donne in menopausa la osteoporosi da ipertiroidismo può assumere caratteri di particolare gravità. La figura 1 riporta la mineralometria ossea computerizzata (MOC) dell’avambraccio di una paziente di 68 anni affetta da ipertiroidismo.
Tutti i distretti ossei sono interessati dall’osteoporosi dell’ipertiroidismo, ma la colonna vertebrale si dimostra più colpita del femore.
La osteoporosi dell’ipertiroidismo, come le altre forme di osteoporosi, indebolisce l’osso. Tuttavia, il paziente ipertiroideo sembra parzialmente protetto dal rischio di frattura patologica, per ragioni non del tutto comprese. E’ possibile che, a parità di perdita di tessuto osseo, l’osso si indebolisca in misura minore rispetto a chi non è ipertiroideo.
Come si cura l’osteoporosi dell’ipertiroidismo ?
La osteoporosi dell’ipertiroidismo è una delle forme di osteoporosi "secondaria". La terapia migliore consiste nella cura della malattie di base (farmaci in grado di rallentare il funzionamento tiroideo). Assieme al miglioramento dell’ipertiroidismo, cioè, anche la densità ossea si avvicina alla normalità. Questo processo, tuttavia, può richiedere lunghi periodi di tempo.
Se questo non dovesse avvenire, o dovesse avvenire in misura insufficiente, allora è possibile provvedere con provvedimenti diretti specificamente sull’osso. Sono disponibili farmaci in grado di agire direttamente sulle cellule ossee inibendo quel processo di distruzione ossea che nell’ipertiroidismo è accelerato.
In conclusione, la terapia dell’osteoporosi da ipertiroidismo è nella massima parte dei casi coronata da significativi miglioramenti della malattia.
Ipertiroidismo "subclinico"
Esiste una condizione caratterizzata da T3 e T4 normali, ma con livelli ematici di TSH (l’ormone della ipofisi che controlla il funzionamento della tiroide) ridotti o azzerati. Questa condizione è denominata "ipertiroidismo subclinico" e si può verificare principalmente per due cause:
Ipotiroidismo
Quando la tiroide produce quantità ridotte di ormoni tiroidei, si verifica la condizione di ipotiroidismo.
Conoscendo gli effetti degli ormoni tiroidei sull’osso, si potrebbe pensare che la densità ossea dei pazienti ipotiroidei sia aumentata. In realtà non è così, e l’ipotiroidismo non ha influenze clinicamente significative e rilevanti sull’osso. La densità ossea dei pazienti ipotiroidei è normale. La terapia dell’ipotiroidismo si basa sulla somministrazione dall’esterno della quota ormonale mancante (tramite il farmaco Eutirox®). Se la terapia dell’ipotiroidismo è condotta adeguatamente e con attenzione soprattutto alle dosi impiegate, il rischio di osteoporosi o fratture patologiche non sussiste.
Conclusioni
L’osteoporosi è una malattia che si sviluppa frequentemente nei pazienti con ipertiroidismo conclamato. I pazienti ipertiroidei, soprattutto quelli con fattori di rischio per lo sviluppo di osteoporosi, devono essere sottoposti a MOC per verificare la densità ossea. Qualora presente, la osteoporosi dell’ipertiroidismo migliora con la terapia dell’ipertiroidismo stesso. Se il miglioramento è insufficiente o assente, è possibile intervenire con terapie specifiche attive direttamente sull’osso.
L’ipertiroidismo subclinico rappresenta un fattore di rischio per la insorgenza di osteoporosi, principalmente nelle donne dopo la menopausa. Queste devono essere sottoposte a valutazione densitometrica mediante MOC.